Um die 1960er Jahre begannen einige Ärzte damit, ihre an Schizophrenie erkrankten Patienten mit Mikronährstoffen zu behandeln. Sie begründeten damit die orthomolekulare Psychiatrie.

„Malvaria“

Einer dieser Ärzte war Abram Hoffer (1917 – 2009), der seine Patienten erfolgreich mit hochdosiertem Vitamin B3 (Niacin) therapierte. Häufig untersuchte der Arzt auch den Urin seiner schizophrenen Patienten mit photometrischen Methoden. Dabei fiel ihm die violette Färbung des Urins auf – er nannte ihn den „Malvenfaktor“. Spätere Untersuchungen zeigten: Patienten mit dem Malvenfaktor hatten oft einen Vitamin B6- und Zinkmangel. Teilweise auch mit einem Mangandefizit.

Der Malvenfaktor wurde im Jahr 1969 chemisch als 2,4-Dimethyl-3-Ethylpyrrol (Kryptopyrrol, KPU) von Donald G. Irvine identifiziert. Er bezeichnet einen chemische Komplex aus Pyrrol, Pyridoxal-5-Phosphat (P5P – die aktive Form von Vitamin B6), Mangan und Zink. Dieser entsteht, wenn der Körper das defekte Häm abbaut. Durch die Bindung von Zink, P5P und Mangan wird das nicht korrekt gefaltete Häm wasserlöslich und kann über die Nieren ausgeschieden werden. Der Urin der Betroffenen weist farblich mit bloßem Auge betrachtet keine Veränderungen auf.

Dr. Dr. Carl Pfeiffer vom Brain Bio Center in Princeton, New Jersey, veranlasste im Jahr 197umfassende Untersuchungen zur Kryptopyrrolurie (KPU).

Entdeckung der HPU

HPU wurde erstmals im Jahr 2000 von Dr. J. Kamsteeg am holländischen Institut KEAC beschrieben. Er entdeckte den Hämopyrrollaktam-Komplex im Urin von Menschen. Seine Untersuchungen zeigten, dass HPU vor allem unter Frauen weit verbreitet ist. In einem Sportzentrum wurden 100 Frauen gebeten, anonymen Urin abzugeben. Nach Angaben von KEAC waren 18 Proben HPU-positiv.

Unterschied zwischen HPU und KPU

Die mit bloßem Auge nicht sichtbaren, mit dem Urin ausgeschiedenen Komplexe bei HPU und KPU werden mit unterschiedlichen Messmethoden bestimmt. Dabei ist der HPU-Test etwas spezifischer als KPU-Test, dafür aber auch aufwendiger und teurer. Während die US-Amerikaner gerne alle in einen Topf schmeißen und einfach als „Pyrrolics“ bezeichnen, haben die Europäer das Bedürfnis, klar zwischen beiden Formen zu differenzieren.

HPU und KPU weisen sehr ähnliche Symtome auf. Auch die Folgediagnostik und die theapeutischen Maßnahmen sind gleich. Kyra und Sascha Kaufmann schreiben in ihrem Vorwort zur 3. Auflage von „KPU/HPU – häufige, aber verkannte Mitochondrienstörungen“: „Bei beiden Störungen kommt es in der Regel zu einem kombinierten Mikronährstoffdefizit an Vitamin B6, Mangan und Zink, oftmals auch an essentiellem Chrom. Beiden Formen liegt ein Defekt des Häm-Stoffwechsels der inneren Mitochondrienmambran zugrunde.“

Infokasten

HPU = Hämopyrrollaktamurie, nachgewiesen wird der Hydroxy-Hämopyrrollaktam-Zink-Chelat-Komplex

KPU= Kryptopyrrolurie, nachgewiesen wird 2,4-Dimethyl-3-Ethypyrrol.

HPU = Mitochondriopathie

Lange Zeit war HPU nur in der orthomolekularen Psychiatrie bekannt. Dann entdeckte der Internist Dr. Bodo Kulinski die erworbene Form der HPU. Sie entsteht durch externe Einflüsse wie beispielsweise einer Verletzung der Halswirbelsäule (Halswirbelsäulentrauma) und wird durch den dabei entstehenden nitrosativen Stress ausgelöst. Nitrosativer Stress kann die Mitochondrien der Zellen nachhaltig schädigen. Kuklinski beschreibt HPU als eine Mitochondriopathie – eine chronische Schwächung der Mitochondrien, die den bei HPU häufig vorkommenden Energiemangel erklärt.

Infokasten

Nirtosativer Stress ist eine Sonderform des oxidativen Stresses. Beteiligt sind dabei reaktive Stickstoff-Sauerstoff-Verbindungen wie das freie Radikal Stickstoffmonoxid (NO) und sein Folgeprodukt Peroxinitrit.